آزمایش‌های میکروبیوم روده ممکن است روزی بتواند آلزایمر را زود تشخیص دهد

طبق دکتر Tharick Pascoal، دانشیار روانپزشکی و مغز و اعصاب در دانشگاه پیتسبورگ، که در این مطالعه شرکت نداشت، یافته‌ها «نشان می‌دهد که ناهنجاری‌ها در میکروبیوتا در اوایل بیماری وجود دارند و ممکن است نقش مهمی را ایفا کنند. نقشی در توسعه آن دارد، به جای اینکه یک پیامد صرف باشد همانطور که برخی از نظریه های اولیه فرض می کنند.» دکتر پاسکال گفت: «کاری که این مطالعه انجام می دهد این است که تیرک های هدف را حتی زودتر در روند بیماری جابجا می کند. .

اگرچه روده دور از مغز قرار دارد، چند فرضیه در رابطه با تعامل احتمالی آنها در آلزایمر وجود دارد.

«میکروگلیا روده ممکن است با فعال شدن مرتبط باشد. سلول های گلیال در مغز.” دکتر پاسکال گفت. “فرآیند التهاب عصبی حاصل در بسیاری از مطالعات قبلی با مشکلات شناختی مرتبط بوده است.”

دکتر. رابرت جی واسار، استاد پژوهش آلزایمر در دانشگاه نورث وسترن، مکانیسم دیگری را پیشنهاد کرد. “ما فکر می کنیم که احتمالا اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه هستند.”

“ما فرض می کنیم که این اسیدهای چرب زنجیره کوتاهی هستند که باکتری ها تولید می کنند که وارد جریان خون می شوند، و برخی از آنها. آنها ممکن است وارد مغز شوند و باعث آلزایمر شوند یا حداقل آسیب شناسی آلزایمر را اصلاح کنند.

مرکز عصب شناسی شناختی و بیماری آلزایمر او نقش میکروبیوم در آلزایمر را با موش ها مطالعه کرده است. و «آنچه متوجه می‌شویم این است که اگر میکروبیوم روده را تغییر دهیم، برای مثال، با استفاده از ترکیبی از آنتی‌بیوتیک‌ها، ما آسیب شناسی آلزایمر را در مغز موش ها تغییر خواهیم داد.

دکتر واسار گفت: «بنابراین ارتباطی بین روده، حداقل در موش، و آسیب شناسی آلزایمر در مغز وجود دارد.

از جمله صفات تعیین کننده بیماری آلزایمر، پلاک های پروتئین آمیلوئیدی است که روی نورون های مغز ایجاد می شود. آلزایمر یک مرحله اولیه طولانی دارد که می تواند 10 تا 20 سال قبل از ظاهر شدن علائم ادامه یابد. در این مدت، پلاک‌ها شروع به شکل‌گیری می‌کنند و می‌توان آنها را با اسکن‌های مغزی شناسایی کرد.

در حالی که پلاک‌ها گاهی اوقات در افرادی ایجاد می‌شوند که به آلزایمر مبتلا نمی‌شوند، یکی از شاخص‌های پزشکان برای تشخیص بیماری استفاده می‌کنند. آنها در جمعیت مطالعه از افرادی که تغییرات اولیه میکروبیوم داشتند مشاهده شدند.

از آنجایی که مطالعه متقابل است. -بخشی، نمی تواند رابطه علّی احتمالی بین تغییرات میکروبیوتا و آلزایمر یا برعکس را کشف کند. برای جداسازی علت از معلول، یک مطالعه پیگیری طولی پنج ساله قبلاً طراحی شده است.

نویسنده مسئول مطالعه فعلی، دکتر. Beau M. Ances گفت: “ما به طور طولی افراد را دنبال می کنیم. ما همچنین امیدواریم که افراد را در حین پیشرفت به سمت بیماری آلزایمر علامت دار بررسی کنیم. ما امیدواریم که افراد مبتلا به بیماری آلزایمر علامتدار را نیز مورد مطالعه قرار دهیم.”

Dr. واسار پیشنهاد کرد که چگونه محققان می توانند این سوال را حل کنند.

«اگر من جای آنها بودم، مطالعه‌ای را برنامه‌ریزی می‌کردم که از نظر شناختی افراد [سالم] را از نظر نشانگرهای زیستی آلزایمر در مغز غربالگری کنند و گروهی از افرادی را انتخاب کنم که مغزهای تمیز و بدون آلزایمر داشتند. نشانگرهای زیستی، او گفت.

با درک این که احتمال دارد برخی از گروه دوم روزی به آلزایمر مبتلا شوند، پیشنهاد کرد که کل گروه را در طول زمان دنبال کند، آزمایش‌های شناختی انجام دهد، اسکن‌های مغزی انجام دهد و نمونه‌برداری از آنها انجام شود. باکتری های روده.

دکتر واسار گفت: سپس محققان می توانند میکروبیوم را مجددا بررسی کنند و ببینند که آیا از ابتدا تغییراتی وجود داشته یا تفاوت هایی وجود داشته است یا خیر.

او گفت که برخی از افراد هستند که از همان ابتدا میکروبیوم روده متفاوتی دارند. >

دکتر Ances گفت: «این نتایج می‌تواند بسیار مهم باشد، زیرا ما نشان می‌دهیم اقدامات ساده از مدفوع در ترکیب با اقدامات اضافی، توانایی خوبی برای شناسایی افراد مبتلا به بیماری آلزایمر پیش‌بالینی دارند.

>

اگر نتایج مطالعه بیشتر تأیید شود، چنین آزمایش‌های ساده‌ای می‌تواند جایگزین اسکن‌های گران قیمت و ناخوشایند مغز و ضربه‌های ستون فقرات شود. الف> به عنوان روش های تشخیصی برای آلزایمر.

علاوه بر این، اگر معلوم شود که میکروبیوتا باعث پیشرفت آلزایمر می شود یا بر پیشرفت آن تأثیر می گذارد، ممکن است، دکتر واسار، فرموله داروهای خوراکی ساده را امکان پذیر کند. «کوکتل‌های» حاوی باکتری‌های مفید AD یا اسیدهای چرب مفید با زنجیره کوتاه می‌توانند به پیشگیری، کند کردن یا درمان بیماری کمک کنند.