سوء مصرف الکل و مواد باعث تغییرات مغزی و کاهش “انعطاف پذیری شناختی” می شود.

افراد این ظرفیت را دارند که تفکر خود را برای تغییر رفتارشان تطبیق دهند. . اصطلاحی برای این انعطاف پذیری شناختی.

همانطور که نویسندگان این مطالعه اشاره کردند، انعطاف‌پذیری شناختی به افراد این امکان را می‌دهد تا اعمال خود را بر اساس محیط خود وفق دهند تا به نتایج مطلوب دست یابند.

بن اسپیلبرگ، نویسنده غیرمطالعه، عصب شناس، و مدیر عامل درمان سفارشی، درباره اهمیت انعطاف پذیری شناختی به اخبار پزشکی امروز بیشتر توضیح داد:

“انعطاف پذیری شناختی یک پدیده پیچیده است که معمولاً به توانایی تغییر تمرکز ذهنی و سازگاری با موانع، اهداف و الگوهای جدید اشاره دارد. توانایی تفکر و عمل موثر در پاسخ به تغییرات در محرک ها، محیط ها و شگفتی ها نشان دهنده سطح سالم انعطاف پذیری شناختی است. انعطاف پذیری شناختی مهم است زیرا محیط ما به سرعت در حال تغییر است، و زمانی که الگوهای فکری ما سفت و سخت و ثابت می مانند، ما قادر به انطباق با محیط خود نیستیم.” استفاده از برخی مواد مخدر و الکل با کاهش انعطاف پذیری شناختی مرتبط است.

نویسنده مطالعه دکتر Jun Wang از دانشکده پزشکی دانشگاه A&M تگزاس اظهار داشت که این مطالعه با هدف “بررسی اینکه چرا مصرف مواد اعتیاد آور باعث کاهش انعطاف پذیری شناختی می شود.”

این مطالعه از موش‌ها و موش‌ها برای بررسی تأثیر کوکائین و الکل بر انعطاف‌پذیری شناختی استفاده کرد. و سپس به مکانیسم های اساسی درگیر نگاه کنید.

برای آزمایش انعطاف‌پذیری شناختی، محققان از وظایف یادگیری معکوس استفاده کردند. این شامل وظایفی است که در آن نتایج و اقدامات از آنچه قبلا بوده اند معکوس می شوند.

در میان موش‌ها و موش‌هایی که در معرض کوکائین قرار گرفتند، اختلالاتی در انعطاف‌پذیری شناختی یافتند.

با نگاهی به مسیرهای مغزی تحت تأثیر کوکائین، آنها دریافتند که کوکائین در مهار نورون‌های خاصی به نام نورون‌های کولینرژیک مخطط (CIN) کمک می‌کند.

محققان از داده‌های قبلی می‌دانستند که قرار گرفتن مداوم در معرض مواد اعتیاد آور، فعالیت نورون‌های خاردار متوسط ​​مسیر مستقیم (dMSNs) را قوی‌تر می‌کند. آنها دریافتند که قرار گرفتن در معرض کوکائین به نظر می‌رسد سیگنال‌های بازدارنده را از نورون‌های خاردار متوسط ​​مسیر مستقیم (dMSN) به نورون‌های کولینرژیک مخطط (CIN) تقویت می‌کند. تحقیقات آنها بیشتر تأیید می کند که الکل تأثیر مشابهی دارد.

نویسندگان مطالعه همچنین دریافتند که قرار گرفتن در معرض کوکائین باعث کاهش شلیک CIN به ناحیه‌ای از مغز به نام مخطط پشتی میانی (DMS) می‌شود. این ناحیه از مغز برای انعطاف پذیری شناختی حیاتی است.

داده‌ها بینشی را در مورد برخی از مکانیسم‌های بالقوه در پس این که چرا مواد اعتیادآور انعطاف‌پذیری شناختی را مهار می‌کنند، ارائه می‌دهد. کشف این مکانیسم ها ممکن است در توسعه روش های درمانی برای درمان اختلالات مصرف مواد مفید باشد.

Dr. وانگ کمی بیشتر در مورد مسیرهای عصبی که تیم برای MNT مطالعه کرد توضیح داد:

“مکانیسم‌های زیربنایی تقویت- کاهش انعطاف پذیری شناختی ناشی از آن مشخص نیست. این تحقیق نشان داد که فعال‌سازی dMSN با مصرف مواد، عملکرد CIN را کاهش می‌دهد و انعطاف‌پذیری را از طریق یک طرح جانبی از dMSN به CIN کاهش می‌دهد. به عبارت دیگر، dMSN-to-midbrain باعث تقویت می شود، در حالی که dMSN-to-CIN انعطاف پذیری شناختی را کاهش می دهد.

اسپیلبرگ خاطرنشان کرد که در حالی که سوء استفاده از مواد «با تکانشگری در مراحل اولیه مرتبط است (به عنوان مثال. قبل از شروع وابستگی فیزیولوژیکی)، زمانی که فرد به دارو وابسته شد، مغز به یک الگوی اجباری روی می‌آورد.” نورون‌ها سیگنال‌هایی را برای آزاد کردن سطوح بالایی از دوپامین ارسال می‌کنند که سپس دیگر ساختارهای عمیقی را که انعطاف‌پذیری شناختی را تقویت می‌کنند، مهار می‌کند. اسپیلبرگ افزود: همانطور که این چرخه سوء رفتار رفتاری ادامه دارد، ساختارها همچنان انعطاف پذیری شناختی را مهار می کنند، بنابراین منجر به یک حلقه بازخورد منفی می شود.

محدودیت اصلی این مطالعه این است که محققان این مطالعه را بر روی جوندگان انجام دادند که نمی‌تواند بلافاصله به کار با انسان تبدیل شود.

برای درک چگونگی تأثیر الکل و کوکائین بر مسیرهای مغز انسان به تحقیقات بیشتری نیاز است. به عنوان مثال، مشخص نیست که چه سطوحی از مصرف الکل یا کوکائین، انعطاف پذیری شناختی را مختل می کند. دکتر وانگ به MNT توضیح داد:

“این مقاله یک مدار ذاتی را نشان می دهد که انعطاف پذیری شناختی ناشی از تقویت را واسطه می کند. . اما ما بررسی نکرده ایم که مصرف الکل یا کوکائین در چه سطوحی انعطاف پذیری شناختی را کاهش می دهد. به طور کلی اعتقاد بر این است که اختلال مصرف الکل یا کوکائین، که به عنوان مصرف اجباری الکل یا کوکائین با وجود توالی منفی تعریف می شود، باعث ایجاد تغییرات [مداوم] در انتقال dMSN به CIN و در نتیجه کاهش عملکرد CIN و در نتیجه انعطاف پذیری شناختی می شود.

این مطالعه به شواهد رو به رشدی در مورد تأثیر مواد اعتیاد آور می افزاید.

افرادی که با اعتیاد یا سوء استفاده از مواد زندگی می کنند می توانند از منابع متعددی برای مهار اثرات مخرب بالقوه اعتیاد کمک بگیرند.

درمان اعتیاد می تواند شامل مدیریت طولانی مدت و یادگیری رفتارهای جدید که عادات قدیمی را به چالش می کشد.

بعضی از داروها گاهی اوقات می توانند به علائم ترک کمک کنند و به افراد کمک کنند تا به زندگی بدون ماده خاصی عادت کنند.

افرادی که برای درمان اعتیاد به دنبال کمک هستند، می‌توانند از درمانی نیز بهره ببرند که به آنها کمک می‌کند افکار و اعمال خود را تغییر دهند.

اسپیلبرگ برخی از جنبه های بهبودی اعتیاد را به MNT توضیح داد:

“یک بار فردی که از نظر پزشکی از مواد سم زدایی شده است، استاندارد مراقبت فعلی شامل یک برنامه درمانی مبتنی بر جامعه مانند برنامه بستری جزئی در بیمارستان (PHP) یا برنامه شدید سرپایی (IOP) است. توجه به این نکته مهم است که بسیاری از افراد مبتلا به اختلال سوءمصرف مواد نیز از یک تشخیص دیگر زمینه ای سلامت روان رنج می برند که باید در درمان مورد توجه قرار گیرد. این تشخیص ها معمولاً ترکیبی از PTSD، افسردگی، اضطراب، OCD، ADHD و اختلال دوقطبی هستند.»